Витамин К является жирорастворимым витамином. Витамин К принимает участие в метаболизме костной и соединительной ткани, отвечает за процесс свертывания крови. Существует в трех изоформах: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахиноны) и витамин К3 (менадион), которые отличаются друг от друга длиной и насыщенностью боковой цепи. К1 и К2 являются природными формами витамина К, К3 — синтетической и присутствует только в добавках.

Витамин К1 синтезируется растениями, поэтому основными источниками являются темно-зеленые листовые овощи, растительные масла. Витамин К2 является продуктом жизнедеятельности бактерий и содержится в сброженных продуктах и продуктах животного происхождения. Незначительная часть витамина К2 синтезируется в толстом кишечнике. Считается, что менахиноны вносят меньший вклад, чем филлохинон, в общее потребление витамина К в современном рационе.

Витамин К2 представлен несколькими химическими вариантами (витамеры), которые сокращенно называются MK-n, где «n» указывает количество изопренильных звеньев в боковой цепи. Наиболее распространенной МК у человека является короткоцепочечный МК-4, образуется в результате превращения К1 в МК-4. Длинноцепочечные формы МК, МК-7 до МК-10, встречаются реже в организме человека. Когда количество изопренильных звеньев в боковой цепи молекулы витамина равно 0, это химическая формула называется витамином К3

Абсорбция и выведение
Витамин К, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике. После всасывания обе формы витамина попадают в печень. Большая часть витамина К1, поглощенная печенью, метаболизируется и выводится из организма. Сравнительно небольшое количество витамина К1 вновь попадает в системный кровоток. Витамин К2 транспортируется во внепеченочные ткани и кости. Короткоцепочные формы МК-4 хранятся в мозге, репродуктивных органах, поджелудочной железе и других железах, депо для длинноцепочных форм является печень. Запасы витамина К малы, поэтому организм многократно использует витамин К, уменьшая потребность в нем. С возрастом всасывание витамина К снижается. Наличие хронических заболеваний кишечника, прием антибиотиков, непрямых антикоагулянтов и других лекарств негативно сказывается на поглощении витамина клетками кишечника.

Функции витамина К
Витамин К необходим для правильной работы витамин К-зависимых белков, которых в организме порядка 14. К ним относятся факторы свертывания крови (VII, IX, X, протромбин), протеин С, протеин S, образующиеся в печени; трансмембранные белки; белки костной ткани — остеокальцин, MGP. Витамин К2 играет роль кофактора в реакциях карбоксилирования витамин К-зависимых белков костей.

Витамин К-зависимые белки
Остеокальцин — это один из распространенных неколлагеновых белков костного матрикса. Остеокальцин образуют остеобласты. В процессе синтеза и секреции белка остеокальцина происходит связывание с кристаллами гидроксиапатита. Реакция связывания зависит от присутствия витамина К2. Наличие витамина К2 обеспечивает протекание реакции активации остеокальцина и перехода его в связанную форму, тем самым обеспечивая нормальную минерализацию костей. Небольшая часть остеокальцина выходит в кровоток, 40% циркулирующего остеокальцина находится в недокарбоксилированной форме. Остеокальцин крови является маркером формирования костной ткани и позволяет косвенно судить о процессе ремоделирования кости. Повышение концентрации остеокальцина указывает на повышение скорости костного обмена и связано с такими состояниями как остеопороз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, диффузный токсический зоб, опухоли и метастазы, быстрый рост у подростков. Низкие значения остеокальцина говорят о снижении скорости костного обмена. Такие состояния наблюдаются при остеопорозе, вызванным применением глюкокортикоидами, гипопаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, дефиците соматотропного гормона.

Белок Matrix Gla (MGP) обнаружен в хряще, кости и мягких тканях, включая стенки кровеносных сосудов. MGP появляется раньше, чем остеокальцин и связывается как с органическими, так и с гидроксиаппатитовыми кристаллами кости. Активация MGP предотвращает отложение Са2+ и замедляет процесс кальцификации в хряще, стенке сосудов, волокнах кожи и трабекулах глаза. 

Протеин S, является активатором протеина C, синтезируется остеогенными клетками. Протеин S принимает участие в регулировании костного метаболизма, изменяя активность остеокластов.

Дефицит витамина К
Дефицит витамина К1 и К2 приводят к длительным кровотечениям и снижению минеральной плотности кости, что подтверждается удлинением протромбинового времени и увеличением доли недокарбоксилированных форм остеокальцина крови, соответственно.

Витамин К2 и остеопороз
Ряд исследований, проведенных на культуре клеток, показали, что витамин К2 оказывает анаболическое действие на костную ткань, стимулируя дифференцировку остеобластов и предотвращая образование остеокластов. Однако в исследованиях с участием людей не все так однозначно.

Было доказано, что потребление менее 100 мкг витамина К2 ассоциировано со снижением минеральной плотности костной ткани. Повышение недокарбоксилированных форм остеокальцина в сыворотке крови коррелирует с риском перелома шейки бедра и низкой минеральной плотностью бедренной кости у женщин в постменопаузе и пременопаузе. Однако позже стали появляться новые данные, показывающие, что дополнительный прием витамина К2 никак не влияет на плотность костной ткани у мужчин. Результаты самого большого и длительного исследования с использованием МК-4 доказали, что витамин оказывает  положительное влияние только у женщин с запущенным остеопорозом.

Другая группа исследований, в котором изучались совместные влияния витамина К2 и витамина Д, продемонстрировала положительное влияние обоих витаминов на здоровье костей. Использование витаминов К2 и Д предотвращает потерю костной массы и снижает частоту переломов во всех случаях.

Витамин К2 и сердечно-сосудистые заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности у людей старше 65 лет. Кальцификация коронарных артерий является показателем субклинических форм сердечно-сосудистых заболеваний и предсказывает появление инфаркта, инсульта в будущем. Витамин К2 подавляет кальцификацию сосудов с помощью белков GLa. Активация белков предотвращает осаждение кальция в стенке сосудов и хрящевой ткани.

В крупном исследовании, где принимали участие 4807 пациентов без инфаркта миокарда на начальном этапе, анализировались результаты потребления витамина К2 в течение 7 лет. Было показано значительное снижение риска ишемической болезни сердца, смертность от всех причин, тяжелой кальцификации аорты. В другом крупном исследовании с периодом наблюдения 8 лет было доказано, что увеличение потребления К2 на каждые 10 мкг способствует снижению коронарных событий на 9%.

Витамин К и углеводный обмен
Высказывается предположение о том, что добавка витамина К2 может улучшать состояние гликемического профиля и использоваться на определенном этапе терапии метаболических нарушений, включая сахарный диабет.

Недавнее исследование показало, что применение 30 мг витамина К2 повышает чувствительность тканей к инсулину у здоровых молодых людей посредством влияния на метаболизм остеокальцина. Плазменные уровни остеокальцина обратно пропорциональны уровню глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки. У женщин и мужчин с установленным диагнозом сахарный диабет, уровень остеокальцина обратно коррелировал с массой жировой ткани и уровнем гликированного гемоглобина.

К2 улучшает чувствительность к инсулину за счет вовлечения остеокальцина, зависимого от витамина К, противовоспалительных свойств и гиполипидемических эффектов.