Тест для диагностики полинейропатий, позволяющий выявлять антитела к ганглиозидам классов IgG/IgM.
Ганглиозиды
Ганглиозиды составляют группу гликосфинголипидов, достигающую 6% всех липидов в нервной системе. Они являются основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.
В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы, к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий ЖКТ. Синдрому ГБ часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacterjejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами синдрома ГБ являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasmapneumoniae и Haemophilusinfluenzae.
Антитела к ганглиозидам встречаются на фоне ряда острых и хронических полинейропатий. Общим признаком как острых, так и хронических аутоиммунных полинейропатий является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, проявляющаяся значительным увеличением содержания белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена-Барре и его разновидности относятся к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течении 10–14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции.
После достижения ремиссии заболевания, титры антител постепенно снижаются и нарастают в случае повторного обострения. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того выражены арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии. При хронических полиневритах, антитела к ганглиозидам могут быть представлены моноклональным иммуноглобулином и требуют проведения иммунофиксации иммуноглобулинов сыворотки.
Показания:
- проведение диагностики синдрома Гийена-Барре;
- диагностика синдрома Миллера-Фишера;
- дифференциальный диагноз острых полирадикулоневропатий;
- дифференциальный диагноз хронических полиневритов.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Тест является полуколичественным, результат определения аутоантител представляется в «крестах» для каждого антигена. Увеличение степени серопозитивности косвенно отражает содержание и аффинность аутоантител. Варианты результата оценки серопозитивности приведены ниже
- "-" — Антитела не обнаружены.
- "+" — Низкое содержание аутоантител к специфическому антигену.
- "++" — Среднее содержание аутоантител к специфическому антигену.
- "+++"— Высокое содержание аутоантител к специфическому антигену.
