Дезоксипиридинолин (ДПИД) в Мытищах

Дезоксипиридинолин (ДПИД) — основной материал поперечных связей коллагена в костях.
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.

Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате её разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.

Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.

ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркёрами резорбции кости.

Дезоксипиридинолин в моче является основным показателем метаболизма костной ткани. В связи с большей скоростью костного метаболизма уровень ПИД и ДПИД значительно выше, чем у взрослых. В постменструальный период у женщин снижается уровень эстрогенов вследствие чего развивается постменопаузальный остеопороз, который сопровождается повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что влечет за собой увеличение вероятности переломов костей. Это состояние зависит от повышения выделения ДПИД. ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются, поэтому характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД.

У детей уровень пиридинолина и дезоксипиридинолина намного выше, нежели у взрослых. Это вызвано большой скоростью обменных процессов в костной ткани. В постменструальный период у женщин снижается уровень эстрогенов, что приводит к риску развития постменопаузального остеопороза, который сопровождается повышенной костной резорбцией, а также изменением структуры костной ткани, что увеличивает возможность переломов костей. Эти процессы зависят от повышения выделения дезоксипиридинолина. ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются, поэтому рацион питания не влияет на уровень экскреции ДПИД.