Сердце и сосуды: оптимальный в Назрани

Наименование на английском языке:
Heart and blood vessels: optimal

Исследование «Сердце и сосуды: оптимальный» включает параметры, позволяющие комплексно оценить риски атеросклероза, тромбозов и связанных с ними осложнений (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной заболеваемости в мире. Одним из ключевых механизмов развития ССЗ является атеросклероз, который связан с нарушением липидного обмена.

Выделяют две основные гипотезы атеросклероза: липидно-инфильтрационная гипотеза и гипотеза "ответ на повреждение".
Липидно-инфильтрационная теория атеросклероза говорит о том, что атеросклероз начинает формироваться с инфильтрации внутренней оболочки сосудов (эндотелия) липидами и липопротеидами.
Гипотеза "Ответ на повреждение" состоит в том, что повреждение эндотелия является инициирующим фактором развития атеросклероза.

Для свободного движения по сосудам, помимо отсутствия препятствий в виде атеросклеротических бляшек, кровь должна быть достаточно текучей. Система гемостаза обеспечивает два основных процесса, тромбообразование и фибринолиз (растворение тромбов и сгустков крови), играет важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза и его наиболее тяжелых осложнений.

Комплексное исследование «Сердце и сосуды: оптимальный» помогает выявить нарушение липидного обмена (общий холестерин, холестерин ЛПНП и ЛПОНП или «плохой» холестерин, холестерин ЛПВП или «хороший» холестерин, индекс атерогенности, триглицериды) и свертывания крови (протромбиновое время, протромбин по Квику, МНО, АЧТВ, фибриноген) — одних из основных причин нарушения кровообращения. А также позволяет оценить уровень С-реактивного белка — показателя воспалительных процессов в стенке кровеносных сосудов и гомоцистеина, избыток которого повреждает стенки сосудов. Д-димер указывает на активность процессов разрушения сформировавшихся тромбов и косвенно позволяет оценить активность тромбообразования.

Общий холестерин. Холестерин — незаменимый структурный компонент клеточных мембран. Он нужен для синтеза желчных кислот (необходимых для переваривания жиров) и стероидных гормонов (включая кортизол, тестостерон и эстрадиол). Общий холестерин отражает суммарную концентрацию всех его фракций в крови: ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП. Поскольку холестерин гидрофобен, он не может перемещаться в крови в свободной форме. Его транспорт обеспечивает связь с белковыми носителями — липопротеиновые комплексы.

Холестерин-ЛПВП. Липопротеины высокой плотности, или "хороший" холестерин, препятствуют развитию патологии сердечно-сосудистой системы. ЛПНП забирают избыток холестерина из периферических тканей и сосудов и доставляют в печень.

Холестерин-ЛПНП. Липопротеины низкой плотности, или “плохой” холестерин. Основной транспортер холестерина. При избытке ЛПНП холестерин откладывается в эндотелии сосудов, образуя бляшки, которые затрудняют кровоток.

Холестерин-ЛПОНП. Липопротеины очень низкой плотности, также “плохой” холестерин. При их повышенном уровне холестерин также откладывается в стенках сосудов.

Триглицериды. Повышение уровня триглицеридов вызывает дисфункцию эндотелия и способствует созданию благоприятных условий для формирования атеросклеротических бляшек в стенке сосудов.

Индекс атерогенности. Показатель соотношения “плохого” и “хорошего” холестерина.

Протромбиновое время, Протромбин по Квику, МНО. Три показателя, которые помогают оценить скорость формирования сгустка крови.

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Параметр активности свертывающей системы крови, характеризует образование протромбина и тромбина.

Фибриноген. Белок печени, который при активации превращается в фибрин — основу тромба.

С-реактивный белок. Показатель, который помогает выявить хроническое вялотекущее воспаление артериальной стенки — один из патогенетических механизмов атерогенеза.

Гомоцистеин. Аминокислота, которая при избыточном накоплении повреждает эндотелий сосудов и гладкомышечные клетки, что приводит к изменениям в структуре и функции артерий. Повышенный уровень гомоцистеина влечет за собой риски заболеваний не только сердечно-сосудистой, но и нервной системы. Его избыток чаще связан с дефицитом фолиевой кислоты (В9), витамина B12.

D-димер — это биохимический маркер, который появляется в крови, когда начинают разрушаться тромбы. Он образуется при разрушении фибрина — белка, формирующего «скелет» тромба — под действием ферментов, таких как плазмин. Позволяет оценить интенсивность процессов образования и разрушения тромбов.