Пакет "Еда и спорт" - генетическое исследование 10 полиморфизмов, определяющих предрасположенность к различным видам физической нагрузки, а также риски развития ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета.
Результаты анализа позволяют:
• подобрать тот вид физической нагрузки, которая оптимально подходит человеку по индивидуальным показателям
• скорректировать рацион питания в зависимости от наличия генетической предрасположенности к ожирению и, как следствие, предотвратить развитие заболеваний, связанных с выявленными мутациями в генах
Генетические полиморфизмы неизменны, поэтому пройти тестирование нужно только 1 раз в жизни.
Список полиморфизмов:
• ACE (Ins/Del, Intron 16; 289bp AluIns/Del)(rs4646994)
• ACTN3 (Arg557Ter; R557X;rs1815739)
• ADRB2 (Gln27Glu; Q27E; C79G; 318C>G; 79C>G;rs1042714)
• APOA5 (g.116792991G>A; c.-620C>T; c.-644C>T; - 1131T>C; rs662799)
• ApoE (*E2,*E3,*E4;T388C; Cys112Arg; ApoE epsilon;rs429358)
• ApoE (*E2,*E3,*E4;C526T; Arg158Cys; 2198C>T;rs7412)
• CETP (g.56982180G>A; c.1264G>A; p.Val422Ile;rs5882)
• FABP2 (g.119320747T>G/C/A; c.163A>C/G/T; p.Thr55Pro/Ala/Ser;rs1799883)
• PPARG (Pro12Ala; P12A;rs1801282)
• TCF7L2 ( IVS4G>T; rs12255372)
APOE Аполипопротеин E. Аполипопротеин Е является посредником для связывания и катаболизма липопротеиновых частиц (липопротеинов низкой плотности - LDL). Мутации гена АРОЕ могут быть связаны с повышенным риском развития гиперхолестеринемии и атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера, со снижением уровня антиоксидантов в крови. Повышенный риск сердечных-сосудистых заболеваний, связан с повышенной восприимчивостью к воздействию жира и, в частности, насыщенных жиров и холестерина в рационе.
APOA5 Аполипопротеин A5. Ген APOA5 кодирует белок - аполипопротеин, который играет важную роль в регулировании уровня триглицеридов в плазме крови. Мутации в этом гене связаны с нарушением липидного обмена и увеличением риска развития раннего инфаркта миокарда.
ADRB2 Бета-2 адренэргический рецептор. Ген ADRB2 кодирует β2-адренорецептор. На поверхности кардиомиоцитов β2-адренорецепторы опосредуют различные эффекты на сердечную функцию и развитие сердечной недостаточности. Мутации в этом гене связаны с астмой, ожирением (абдоминальное и ожирение, вызванное высоким потреблением углеводов), мигренью, Рдиабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт, гипертония, венозная тромбоэмболия, инсульт), а также уменьшают значения сердечного выброса в покое, что позволяет увеличивать показатели выносливости.
Ген ACE Ангиотензин-превращающий фермент (дипептидилкарбоксипептидаза 1). Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), который способствует переходу неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом и стимулирует альдостерон, который контролирует кровяное давление и ответ организма на физическую нагрузку в виде прироста мышечной массы. В зависимости от формы гена лучше тренируются показатели выносливости и силы. Аллель I в гене АСЕ ассоциирован с повышенной спортивной выносливостью и с бóльшим процентом волокон 1 типа (медленно сокращающиеся волокна), которые являются более эффективными при низкой скорости, чем быстро сокращающиеся волокна. Аллель D, напротив, ассоциирован с проявлением быстроты, силы и координационных способностей у спортсменов.
Ген ACTN3 Эндотелиальная синтаза оксида азота, тип 3. ACTN3 экспрессируется во всех волокнах скелетных мышц, а также в сердечной мышце и головном мозге. ACTN3 характерен для волокон типа 2 (быстро сокращающихся) скелетных мышц. В скелетных мышцах различают несколько типов мышечных волокон, отличающихся сократительными и метаболическими свойствами. К основным типам волокон относятся медленно сокращающиеся и быстро сокращающиеся. Они имеют различную скорость возбуждения, сокращения и утомления. Для медленно сокращающихся мышц характерны аэробные механизмы энергообразования, которые обеспечивают выполнение длительной работы на выносливость. Быстро сокращающиеся мышцы синтезируют энергию за счет анаэробных механизмов – гликолиза и креатинфосфатной реакции, что обеспечивает высокую скорость сокращения и быстрое утомление мышечных волокон этого типа. Мутация в этом гене приводит к снижению скоростных качеств человека.
Ген CETP Холин-этанол аминотрансфераза. Белок, кодируемый геном CETP, находится в плазме, где он участвует в переносе эфира холестерина от липопротеина высокой плотности (ЛПВП) к другим липопротеинам. Дефекты в этом гене являются причиной гиперлипидемий и коронарного стеноза. Аллель G является протективным (защитным) по отношению к риску атеросклероза и ассоциирован с более высоким уровнем ЛПВП и соответственно более низким атеросклеротическим индексом. Генотип G также ассоциирован с долгожительством, снижением риска болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
Ген FABP2 Белок, связывающий жирные кислоты. Белок, кодируемый геном FABP2, является внутриклеточным белком, связывающим жирные кислоты. Он участвует в поглощении, внутриклеточном метаболизме и транспорте длинноцепочечных жирных кислот. Кодируемый белок также участвует в модуляции роста и пролиферации клеток. FABP2 является геном, мутации которого играют важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома
Ген PPARG Рецептор гамма, активируемый пролифератором пероксисом. Ген PPARG кодирует белок, который является основным фактором регуляции дифференцировки адипоцитов (жировых клеток) и участвующий в утилизации жирных кислот и глюкозы в мышцах и жировой ткани. Одна из форм генов способствует увеличению скорости утилизации питательных веществ, эффективному питанию мышц с последующим набором мышечной массы тела.
Ген TCF7L2 Протеин 2, подобный транскрипционному фактору 7. Ген TCF7L2 опосредованно влияет на уровень глюкозы в крови и работу поджелудочной железы. Изменения в этом гене связаны с возрастающим риском возникновения диабета 2-го типа и метаболического синдрома.
Показания
Выбор видов спорта и физической нагрузки, определение генетической предрасположенности к набору веса.
Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приёма пищи. Перед диагностикой не рекомендуют подвергать себя стрессовым ситуациям, употреблять спиртные напитки и курить. Рацион и приём лекарственных препаратов не влияет на результативность анализа.
Интерпретация результатов
Для интерпретации результатов генетического тестирования требуется консультация врача-генетика.
В Нижнем Новгороде можно пройти указанное исследование без очередей и предварительной записи. Необходимо подготовиться к процедуре по описанному выше алгоритму.
Результаты будут высланы на адрес электронной почты пациента в течение 11 дня после проведения процедуры. Также они будут располагаться в личном кабинете на сайте ДНКОМ. Забрать распечатанные результаты можно будет в соответствующем офисе.
При сдаче анализов в офисах ДНКОМ, вы принимаете участие в накопительной скидочной программе лояльности! При общей стоимости исследований от 1000 рублей пользователю происходит начисление скидки 3% со второго посещения на следующие сутки. Максимальная скидка равняется 10%, проверить ее можно в личном кабинете.