Анализы при депрессии

Российские исследования в области фармакогенетики выявили важную закономерность: более половины населения нашей страны имеют генетические особенности, влияющие на метаболизм антидепрессантов. Это ведет тому, что стандартная доза может действовать менее эффективно, либо наоборот привести к ярко выраженному проявлению побочных эффектов.

Генетическое тестирование до начала терапии позволяет не только оптимизировать выбор препарата и его дозу, но и существенно повысить приверженность к лечению, сократить время подбора эффективной схемы и в конечном итоге — добиться устойчивой ремиссии и улучшения качества жизни пациента. 

Какие анализы помогут подобрать антидепрессант

Сегодня эффективность терапии можно повысить еще до первого приема таблетки: генетические анализы позволяют оценить, как именно организм метаболизирует лекарства, и предсказать их переносимость.

Индивидуальные различия в генах CYP2D6 и CYP2C19, которые контролируют метаболизм антидепрессантов в организме, напрямую влияют на результат лечения.

Анализ этих генов помогает выбрать оптимальный препарат из следующих групп:

• трициклических антидепрессантов;
• СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина);
• СИОЗСиН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина).

Генетические тесты позволяют значительно сократить время подбора препарата, а также снизить частоту развития побочных реакций.

Проведение фармакогенетического тестирования обладает особой клинической ценностью для пациентов, столкнувшихся со сложностями в ходе терапии антидепрессантами:

• резистентность к терапии — отсутствие удовлетворительного клинического ответа на адекватные курсы лечения препаратами разных групп;
• недостаточная эффективность или несоответствие клинического эффекта ожидаемому профилю действия препарата;
• плохая переносимость — развитие выраженных или необычных нежелательных лекарственных реакций (НЛР), препятствующих продолжению терапии.

Исследования для подбора антидепрессанта:

40.456 Оценка влияния генов CYP2D6 и CYP2C19 на метаболизм антидепрессантов ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (эсциталопрам, циталопрам, сертралин, флувоксамин, пароксетин, венлафаксин)

40.457 Оценка влияния генов CYP2D6 и CYP2C19 на метаболизм трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин, доксепин, кломипрамин, имипрамин, тримипрамин)

В бланке результате анализа указывается, нормальный, пониженный или повышенный уровень активности ферментов CYP2D6 и CYP2C19 и их уровень активности по отношению к конкретным препаратам. Таким образом, благодаря генетическим анализам при подборе антидепрессанта можно избежать метода проб и ошибок.

В чем суть генетических тестов при подборе антидепрессантов

Международное общество психиатрической генетики (ISPG) признает значимость генетического тестирования для лечения. Особое внимание двум генам — CYP2C19 и CYP2D6. Почему именно им? Потому что они кодируют специфические ферменты печени (из семейства цитохромов CYP450), которые непосредственно определяют, как организм будет перерабатывать и выводить многие антидепрессанты.

Цитохромы P450 (CYP450) — это большое семейство ферментов, участвующих в метаболизме лекарств. Они отвечают за первичную биохимическую переработку и выведение из организма более 85% всех известных медикаментов.

Из-за индивидуальных различий в генах CYP2C19 и CYP2D6, скорость метаболизма лекарств у разных людей может кардинально отличаться. 

Условно всех пациентов можно разделить на несколько фенотипов: от «медленных» до «сверхбыстрых» метаболизаторов. Именно от этого типа зависит, как организм отреагирует на конкретный препарат — будет ли он работать эффективно, вызовет ли побочные эффекты или окажется недейственным.

Слишком высокая активность фермента — организм расщепляет и выводит лекарство чересчур быстро. В результате его концентрация в крови не достигает нужного для лечения уровня, и препарат не работает.

Слишком низкая активность — организм перерабатывает лекарство очень медленно. Оно накапливается в крови, его уровень становится выше безопасного, что резко повышает риск побочных эффектов и токсических реакций.

Полиморфизмы генов CYP2D6 и CYP2C19 определяют ключевые метаболические фенотипы:

• Сверхбыстрые метаболизаторы (СМ): фермент активен настолько, что лекарство быстро исчезает из крови, не успев подействовать. Соответственно, чтобы получить терапевтический эффект дозировка нужна выше. Поэтому назначают дозу максимально допустимую (строго в по инструкции) или подбирается антидепрессант, метаболизм которого не зависит от этого фермента.
• Нормальные метаболизаторы (НМ): активность фермента в норме. Лечение начинают стандартно с дозы, рекомендуемой инструкцией.
• Промежуточные метаболизаторы (ПМ): активность фермента может быть уменьшенной в союзе с обычной. В этой ситуации лечение также следует начать со стандартной дозы.
• Медленные метаболизаторы (ММ): из-за того, что фермент малоактивен, препарат быстро аккумулируется в крови, что может привести к развитию сильных побочных эффектов, даже до интоксикации. В таких случаях дозировку следует уменьшить на 25 – 50%.

Важно понимать, что на концентрацию препарата в крови также могут влиять общее состояние здоровья: дезинтоксикационная и выделительная функция, наличие других хронических заболеваний, а также прием иных лекарственных средств. Поэтому врач всегда рассматривает генетические данные в комплексе с индивидуальной клинической картиной пациента.

Какие анализы помогут отличить депрессию от других заболеваний

В терапевтической практике пациенты могут жаловаться на постоянную усталость, подавленное настроение, раздражительность, потерю интереса к жизни. И не всегда причиной этому является депрессия.

Важно понимать, что эмоциональный статус и мозговая активность находятся в прямой зависимости от сложного комплекса внутренних процессов, таких как баланс гормонов, витаминов, минералов. При этом ряд соматических заболеваний может имитировать или провоцировать симптоматику, сходную с депрессивным расстройством.

Такие состояния, как анемии (железодефицитная, B12-дефицитная), дисфункция щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз) и метаболические нарушения, часто проявляются неспецифическими симптомами: отсутствием сил и энергии, апатией, эмоциональной неустойчивостью, нарушениями сна и снижением настроения.

Комплексные анализы помогают в таких ситуациях провести дифференциальный диагноз и выявить скрытые соматические патологии, которые могут выступать в роли первичной причины или значимого отягчающего фактора для изменения психического состояния.

99.080 Определение причин депрессии MINIMUM

99.081 Определение причин депрессии MIDDLE

61.698 Определение причин депрессии MAXIMUM

62.125 Дефицит витаминов и минералов при заболеваниях нервной системы (депрессии, радикулопатии)  

Подведем итог вышесказанному. Депрессия — не «просто плохое настроение», а серьезное заболевание, требующее полноценного лечения и приверженности к нему. А неправильно подобранный антидепрессант не только не поможет, но и усугубит страдания.

При этом важно помнить, что под похожие на депрессию симптомы могут маскироваться анемия, гипотиреоз, дефицит витамина D, хроническое воспаление или другие соматические состояния. 

Современная медицина предлагает выход:

• комплексные лабораторные анализы помогают исключить состояния с похожими на депрессию симптомами — те, которые лечатся коррекцией железа, гормонов или метаболизма;
• генетическое тестирование помогает выбрать препарат, который будет эффективен для конкретного пациента и с минимальным риском побочных эффектов.

Вместе эти подходы превращают лечение из игры в угадайку в точную стратегию — основанную не на догадках, а на данных организма каждого человека. А это значит: быстрее к выздоровлению, меньше страданий и выше качество жизни.