Атопический дерматит проявляется в виде высыпаний на различных частях тела, нередко сопровождается сильным зудом. Возникает чаще всего в раннем детском возрасте. Основной причиной заболевания можно назвать наследственность. Появлению и обострению симптомов способствует воздействие аллергенов (пыльца, шерсть животных) и раздражителей (одежда, мыло, частые водные процедуры), а также стресс.
Панель исследований выявляет предрасположенность к проявлению атопического дерматита.
Ген GSTT1 (Ген тета-1 глутатион S-трансферазы)
Глутатион S-трансферазы (GST) участвуют не только в реакциях биотрансформации ксенобиотиков, но и широкого ряда эндогенных субстратов, играющих важную роль в регуляции бронхоспазма и воспалительной реакции. Ген суперсемейства глутатион-S-трансфераз GSTT1 кодирует один из ферментов системы детоксикации ксенобиотиков тета-1 глутатион S-трансферазу, участвующий в очищении организма от ксенобиотиков. В случае делеции гена (Null genotype) соответствующий̆ фермент не продуцируется, вследствие чего повышается чувствительность организма к воздействию токсинов и канцерогенов. Наличие делеции в гене GSTT1 способствует повышению уровня IgE и развитию атопического дерматита в раннем возрасте.
Ген TNF
Кодирует мультифункциональный провоспалительный цитокин, принимающий участие в широком спектре биологических процессов, таких как пролиферация клеток, дифференциация, апоптоз, метаболизм липидов и коагуляция. Этот цитокин связан с рядом патологий включая аутоиммунные и онкологические заболевания. Наличие мутантного аллеля -308A повышает уровень экспрессии TNF, что способствует повышению риска развития таких заболеваний, как астма, ревматоидный артрит, псориаз, болезнь Крона и др.
Ген FLG
Кодирует белок профилагрин, состоящий из повторяющихся 10-12 фрагментов филагрина. Кроме синтеза профилагрина, ген отвечает за конечную дифференциацию кератиноцитов - основных клеток кожного эпидермиса. Наличие мутантного аллеля 478Ser может ослаблять кожный физический барьер, препятствующий воздействию потенциально опасных веществ окружающей среды, снижая его эффективность, повышая риск формирования аллергического поражения кожи.
Список источников
-
Churnosov M, Belyaeva T, Reshetnikov E, Dvornyk V, Ponomarenko I. Polymorphisms of the filaggrin gene are associated with atopic dermatitis in the Caucasian population of Central Russia. Gene. 2022 Apr 15;818:146219. doi: 10.1016/j.gene.2022.146219. Epub 2022 Jan 29. PMID: 35092857.
-
Dittmar D, Schuttelaar ML. Immunology and genetics of tumour necrosis factor in allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis. 2017 May;76(5):257-271. Атопический дерматит проявляется в виде высыпаний на различных частях тела, нередко сопровождается сильным зудом. Возникает чаще всего в раннем детском возрасте. Основной причиной заболевания можно назвать наследственность. Появлению и обострению симптомов способствует воздействие аллергенов (пыльца, шерсть животных) и раздражителей (одежда, мыло, частые водные процедуры), а также стресс.
Панель исследований выявляет предрасположенность к проявлению атопического дерматита.
doi: 10.1111/cod.12769. Epub 2017 Mar 16. PMID: 28300283.
Исследование назначается для выявления генетической природы атопического дерматита или выявления риска предрасположенности к нему, в случае проявления заболевания у ближайших родственников.
Рекомендуется взятие крови натощак (оптимально 6-8 часов голода). В исключительных случаях не ранее, чем через 6 часов после последнего приема пищи (детям - перед очередным кормлением). Исключить прием алкоголя за 24ч, курение за 2 час, физические нагрузки накануне исследования.
