Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL) в Вёшках

Существует множество экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что нарушения метаболизма липидов играют важную роль в патогенезе атеросклероза. На сегодняшний день было проведено много исследований, посвященных изучению механизмов, с помощью которых высокие уровни ЛПНП-холестерина влияют на биологию сосудов и вызывают образование атеросклеротического поражения. За последнее десятилетие стало совершенно ясно, что окислительно-модифицированная форма ЛПНП (ox-LDL) более важна, чем нативный ЛПНП при атерогенезе.

Окисленные ЛПНП обнаружены в макрофагах, происходящих из моноцитов, при атеросклеротических поражениях. Окисление ЛПНП является естественным процессом в организме, а окисленный ЛПНП — важным инструментом в изучении эндоцитоза, а также образовании пенистых клеток. В результате многочисленных исследований было доказано, что ЛПНП, главные переносчики холестерина в крови, первыми превращаются в окисленные ЛПНП, так они могут быть дифференцированы рецепторами окисленных ЛПНП на макрофагах. Связывание окисленных ЛПНП с макрофагами — стадия, с помощью которой окисленные ЛПНП вызывают аккумуляцию холестерина в макрофаги, и, таким образом, превращают макрофаги в нагруженные липидами пенистые клетки.

Окисленные ЛПНП активируют клетки эндотелия, продуцирующие MCP-1 (моноцитарный хемотоксический протеин), который привлекает моноциты из просвета сосуда в субэндотелиальное пространство; ускоряют дифференциацию моноцитов в макрофаги; вызывают выделение макрофагами противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-a), способствующих проникновению моноцитов в субэндотелиальное пространство. 

• у пациентов с устойчивыми поражениями коронарной артерии и у пациентов с острыми коронарными синдромами;
  
• у больных со стойкой ангиной, с нестабильной ангиной и острым инфарктом миокарда;
• у пациентов с субклиническим атеросклерозом (от уровня окисленных ЛПНП зависит толщина средней оболочки стенки кровеносного сосуда и наличие бляшек в сонной и бедренной артериях);
• у пациентов с метаболическим синдромом;
• у пациентов с инсулинорезистентностью;
• у нелеченых пациентов с гипотиреозом.