Метаболизм нейромедиаторов оптимальный в Реутове

Исследование «Метаболизм нейромедиаторов оптимальный» позволяет выявить предрасположенности к широкому спектру психических и неврологических расстройств, связанных с генетическими причинами нарушения метаболизма нейромедиаторов

Нейромедиаторы оказывают значительное влияние на процессы в организме, влияющие на качество жизни человека, такие как настроение, уровень активности и работоспособности, скорость мышления, способность к запоминанию и воспроизведению информации, а также уровень агрессии и другие эмоциональные состояния. Они также помогают организму справляться со стрессом. Важно, чтобы различные нейромедиаторы поддерживали баланс по отношению друг к другу.

Генетические факторы играют значительную роль в определении предрасположенности к изменению уровней нейромедиаторов. Некоторые из нас могут быть более склонны к зависимостям и депрессиям, в то время как другие будут полны энергии и радости – это все результат влияния наших генов.

В данном анализе исследуются гены COMT, HTR2A, OXTR, BDNF, FKBP5, TH1, HTR1A, MAOA, DRD1, DRD2, изменения в которых влияют на баланс нейромедиаторов.

Ген COMT кодирует катехол-O-метилтрансферазу, важную для префронтальной зоны коры головного мозга, которая занимается координацией и организацией информации, поступающей из остальных частей мозга.

Ген HTR2A ответственен за 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 2A. Изменения в нем влияют на предрасположенность к обсессивно-компульсивному расстройству и шизофрении, а также от данных рецепторов зависит ответ на воздействие антидепрессанта циталопрама при большом депрессивном расстройстве.

Ген OXTR отвечает за рецепторы окситоцина, которые принимают участие в реагировании на тревогу и стресс, узнавание людей и социальную память, агрессивное и сексуальное поведение, материнское поведение и родственные связи.

Ген BDNF контролирует синтез нейротрофического фактора мозга, необходимого для синапсов, где осуществляется связь между клетками и влияет на процессы памяти и обучения.

Ген FKBP5 кодирует FK506-связывающий белок 5, который участвует в иммунной регуляции, а помимо этого является посредником ингибирования кальциневрина, влияющего на развитие атопического дерматита.

Ген TH1 кодирует фермент ТН белок-тирозингидроксилазу. Мутации в нем влияют на появление синдрома Сегавы, а также отвечают за склонности к экстремальным увлечениям, определенным психическим расстройствам, патологическим зависимостям.

Ген HTR1A отвечает за синтез рецептора серотонина. Инактивация гена HTR1A ведет к усилению тревоги. Изменения в нем влияют на появление периодических лихорадок, зависящих от менструального цикла.

Ген MAOA кодирует фермент моноаминоксидазу А. Мутации в нем приводят к синдрому Бруннера и антисоциальному расстройству личности.

Ген DRD1 кодирует рецептор дофамина 1 типа. Изменения в нем связаны с разными поведенческими фенотипами, среди них синдром дефицита внимания / гиперактивности, вегетативная дисфункция нервной системы, черты личности, такие как, предрасположенность к поиску новизны.

Ген DRD2 кодирует рецептор дофамина 2 типа. Через эти рецепторы регулируются такие физиологические функции, как локомоция, выработка гормонов, наркотическая зависимость. D2-рецепторы являются основной мишенью антипсихотических препаратов, использующихся для лечения шизофрении и болезни Паркинсона. Данный ген тесно связан с ANKK1, мутации в котором приводят к таким состояниями, как алекситимия и расстройства импульсного контроля.