Анализы и цены
Код
Название
14.148

В12 (цианокобаламин)

Скачать пример результатов (PDF)
Цена
837 ₽
Срок выполнения
2 рабочих дня
Биоматериал
сыворотка

Описание

В12 (цианокобаламин) — водорастворимый витамин группы В, который является коферментом физиологически значимых реакции. Витамин необходим для образования и созревания эритроцитов, синтеза ДНК и РНК, белков, аминокислот.

В организме человека витамина В12 не синтезируется. Основным источником являются продукты животного происхождения: молоко, сметана, мясо, печень, рыба, яйца. Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина. Это основная форма, в которой витамин присутствует в организме человека.

В кровяном русле витамин переносится к костному мозгу и другим ткани посредством переносчиков — транскобаламинов.

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2–5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно, выводится с желчью. В кишечнике основная часть витамина подвергается реабсорбции.

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп. Витамин В12 является кофактором в реакции превращения гомоцистеина в метионин, принимает участие в реакциях синтеза ацетата, дезоксирибонуклеотидов.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, способствует её транспорту в клетки. При участии метилкобаламина в организме образуется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.


Дефицит В12 
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Изменения ведут к нарушению кроветворения, развитию глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.

Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой. Неврологические симптомы дефицита витамина зависят от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Поздние проявления связаны с поражениями пирамидного, спинно-мозжечкового и спиноталамического трактов,они  сопровождаются мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном и стойком дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Дефицит В12  у детей
Аденозилкобаламин служит коферментомв реакции превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование реакции при дефиците В12 ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически заболевание проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.

Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями. 
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется около 5–6 лет. 
Снижение уровня витамина В12 наблюдается при патологии тонкого кишечника, алкоголизме, глистной инвазии, приеме цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты.

Показания:
  • дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
  • хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
  • диагностика врождённых форм дефицита витамина В12;
  • контроль состояния при строгой вегетарианской диете.
Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: пг/мл. 

С рождения до 1 года

159–1500 пг/мл

С 1 года до 2 лет

267–1500 пг/мл

С 2 до 8 лет

258–1013 пг/мл

С 8 до 14 лет

201–1046 пг/мл

С 14 до 19 лет

179–719 пг/мл

≥ 19 лет

180–914 пг/мл



Повышение уровня витамина В12:

  • острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома;
  • эритролейкемия;
  • метастазы злокачественных опухолей в печень;
  • повышенный уровень транскобаламина;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз. 
Понижение уровня витамина В12:

  • недостаточное поступление витамина В12 в организм;
  • строгая вегетарианская диета;
  • низкое содержание витамина в женском молоке;
  • алкоголизм;
  • нарушение всасывания кобаламинов;
  • синдром мальабсорбции при целиакии, спру;
  • резекция желудка, тонкой кишки;
  • хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
  • паразитарные инвазии;
  • болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия — недостаточность внутреннего фактора Кастла);
  • болезнь Альцгеймера;
  • врожденные нарушения метаболизма кобаламинов;
  • оротовая и метилмалоновая ацидурия;
  • дефицит транскобаламина;
  • синдром Иммерслунда-Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).