Генетический комплекс "Еда и Спорт" (ADRB2, PPARG, ACTN3, ACE, TCF7L2, FABP2, CETP, APOA5, APOE 2 точки) в Ставрополе

Пакет "Еда и спорт" - генетическое исследование 10 полиморфизмов, определяющих предрасположенность к различным видам физической нагрузки, а также риски развития ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета. 

Результаты анализа позволяют:

• подобрать тот вид физической нагрузки, которая оптимально подходит человеку по индивидуальным показателям 

• скорректировать рацион питания в зависимости от наличия генетической предрасположенности к ожирению и, как следствие, предотвратить развитие заболеваний, связанных с выявленными мутациями в генах

Генетические полиморфизмы неизменны, поэтому пройти тестирование нужно только 1 раз в жизни.

Список полиморфизмов:

• ACE (Ins/Del, Intron 16; 289bp AluIns/Del)(rs4646994)

• ACTN3 (Arg557Ter; R557X;rs1815739)

• ADRB2 (Gln27Glu; Q27E; C79G; 318C>G; 79C>G;rs1042714)

• APOA5 (g.116792991G>A; c.-620C>T; c.-644C>T; - 1131T>C; rs662799)

• ApoE (*E2,*E3,*E4;T388C; Cys112Arg; ApoE epsilon;rs429358)

• ApoE (*E2,*E3,*E4;C526T; Arg158Cys; 2198C>T;rs7412)

• CETP (g.56982180G>A; c.1264G>A; p.Val422Ile;rs5882)

• FABP2 (g.119320747T>G/C/A; c.163A>C/G/T; p.Thr55Pro/Ala/Ser;rs1799883)

• PPARG (Pro12Ala; P12A;rs1801282)

• TCF7L2 ( IVS4G>T; rs12255372)

APOE Аполипопротеин E. Аполипопротеин Е является посредником для связывания и катаболизма липопротеиновых частиц (липопротеинов низкой плотности - LDL). Мутации гена АРОЕ могут быть связаны с повышенным риском развития гиперхолестеринемии и атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера, со снижением уровня антиоксидантов в крови. Повышенный риск сердечных-сосудистых заболеваний, связан с повышенной восприимчивостью к воздействию жира и, в частности, насыщенных жиров и холестерина в рационе.

APOA5 Аполипопротеин A5. Ген APOA5 кодирует белок - аполипопротеин, который играет важную роль в регулировании уровня триглицеридов в плазме крови. Мутации в этом гене связаны с нарушением липидного обмена и увеличением риска развития раннего инфаркта миокарда.

ADRB2 Бета-2 адренэргический рецептор. Ген ADRB2 кодирует β2-адренорецептор. На поверхности кардиомиоцитов β2-адренорецепторы опосредуют различные эффекты на сердечную функцию и развитие сердечной недостаточности. Мутации в этом гене связаны с астмой, ожирением (абдоминальное и ожирение, вызванное высоким потреблением углеводов), мигренью, Рдиабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт, гипертония, венозная тромбоэмболия, инсульт), а также уменьшают значения сердечного выброса в покое, что позволяет увеличивать показатели выносливости.

Ген ACE Ангиотензин-превращающий фермент (дипептидилкарбоксипептидаза 1). Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), который способствует переходу неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом и стимулирует альдостерон, который контролирует кровяное давление и ответ организма на физическую нагрузку в виде прироста мышечной массы. В зависимости от формы гена лучше тренируются показатели выносливости и силы. Аллель I в гене АСЕ ассоциирован с повышенной спортивной выносливостью и с бóльшим процентом волокон 1 типа (медленно сокращающиеся волокна), которые являются более эффективными при низкой скорости, чем быстро сокращающиеся волокна. Аллель D, напротив, ассоциирован с проявлением быстроты, силы и координационных способностей у спортсменов.

Ген ACTN3 Эндотелиальная синтаза оксида азота, тип 3. ACTN3 экспрессируется во всех волокнах скелетных мышц, а также в сердечной мышце и головном мозге. ACTN3 характерен для волокон типа 2 (быстро сокращающихся) скелетных мышц. В скелетных мышцах различают несколько типов мышечных волокон, отличающихся сократительными и метаболическими свойствами. К основным типам волокон относятся медленно сокращающиеся и быстро сокращающиеся. Они имеют различную скорость возбуждения, сокращения и утомления. Для медленно сокращающихся мышц характерны аэробные механизмы энергообразования, которые обеспечивают выполнение длительной работы на выносливость. Быстро сокращающиеся мышцы синтезируют энергию за счет анаэробных механизмов – гликолиза и креатинфосфатной реакции, что обеспечивает высокую скорость сокращения и быстрое утомление мышечных волокон этого типа. Мутация в этом гене приводит к снижению скоростных качеств человека.

Ген CETP Холин-этанол аминотрансфераза. Белок, кодируемый геном CETP, находится в плазме, где он участвует в переносе эфира холестерина от липопротеина высокой плотности (ЛПВП) к другим липопротеинам. Дефекты в этом гене являются причиной гиперлипидемий и коронарного стеноза. Аллель G является протективным (защитным) по отношению к риску атеросклероза и ассоциирован с более высоким уровнем ЛПВП и соответственно более низким атеросклеротическим индексом. Генотип G также ассоциирован с долгожительством, снижением риска болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. 

Ген FABP2 Белок, связывающий жирные кислоты. Белок, кодируемый геном FABP2, является внутриклеточным белком, связывающим жирные кислоты. Он участвует в поглощении, внутриклеточном метаболизме и транспорте длинноцепочечных жирных кислот. Кодируемый белок также участвует в модуляции роста и пролиферации клеток. FABP2 является геном, мутации которого играют важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома

Ген PPARG Рецептор гамма, активируемый пролифератором пероксисом. Ген PPARG кодирует белок, который является основным фактором регуляции дифференцировки адипоцитов (жировых клеток) и участвующий в утилизации жирных кислот и глюкозы в мышцах и жировой ткани. Одна из форм генов способствует увеличению скорости утилизации питательных веществ, эффективному питанию мышц с последующим набором мышечной массы тела. 

Ген TCF7L2 Протеин 2, подобный транскрипционному фактору 7. Ген TCF7L2 опосредованно влияет на уровень глюкозы в крови и работу поджелудочной железы. Изменения в этом гене связаны с возрастающим риском возникновения диабета 2-го типа и метаболического синдрома.

Показания

Выбор видов спорта и физической нагрузки, определение генетической предрасположенности к набору веса.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приёма пищи. Перед диагностикой не рекомендуют подвергать себя стрессовым ситуациям, употреблять спиртные напитки и курить. Рацион и приём лекарственных препаратов не влияет на результативность анализа.

Интерпретация результатов

Для интерпретации результатов генетического тестирования требуется консультация врача-генетика.