Анализы и цены
Код
Название
20.110

Агрегация тромбоцитов

Скачать пример результатов (PDF) Есть ограничения по приему биоматериала
Цена
435 ₽
Срок выполнения
1 д. рабочий день
Биоматериал
плазма (цитрат натрия)

Описание

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.

Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:
  • для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
  • при неудачных попытках ЭКО;
  • при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
  • во время использования оральных контрацептивов;
  • во время планирования беременности и при беременности;
  • для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
  • во время приема антиагрегантов;
  • для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
  • для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.
Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

  • гепарин;
  • гемолиз пробы крови;
  • липемия;
  • никотин.
Факторы, понижающие результат:
  • избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
  • аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2);
  • азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин, хлорпромазин, клофибрат, ципрогептадин, декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е1, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
  • тромбоцитопения.
Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

  • нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
  • недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
  • присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
  • коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
  • миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
  • тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
  • синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
  • дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
  • дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
  • болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).
Снижение агрегации тромбоцитов

  • прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

Дни приёма

Ограничения по приему биоматериала

офис
понедельник
вторник
среда
четверг
пятница
суббота
воскресенье
м. Братиславская, м. Марьино
ПН-ВС
09:00-10:00, 11:00-12:00, 15:00-16:00
м. Верхние Лихоборы
ПН-СБ
09:00-10:00, 11:00-12:00, 15:00-16:00
воскресенье
вых
м. Добрынинская, м. Серпуховская
ПН-ПТ
08:00-11:00, 12:00-13:00, 14:00-15:00, 16:00-17:00
суббота
09:00-10:00, 11:00-15:00, 16:00-17:00
воскресенье
09:00-10:00, 11:00-12:00, 13:00-14:00, 15:00-16:00
м. Крылатское
ПН-ВС
11:00-12:00 , 15:00-16:00
м. Медведково
ПН-ВС
09:00-10:00, 12:00-13:00, 15:00-16:00
м. Октябрьское поле, МЦК Зорге
ПН-ПТ
9:00-11:00, 12:30-13:30, 15:30-16:30
СБ-ВС
09:00-10:00, 12:30-13:30
м. Парк победы
ПН-ПТ
11:00-12:00, 15:00-16:00
суббота
11:00-12:00 12:30-13:30
воскресенье
вых
м. Пражская
ПН-ВС
11:00-12:00, 15:00-16:00
м. Семёновская
ПН-ПТ
11:00-12:00, 15:00-16:00
суббота
11:00-12:00, 13:00-14:00
воскресенье
вых
м. Тверская
ПН-СБ
с 7:30 до 17:00
воскресенье
7:30-14:00
м. Юго-Западная
ПН-СБ
11:00 -12:00, 15:00-16:00
воскресенье
12:30-13:30